Что такое отек легких?
Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.
В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.
Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:
когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.
В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.
Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.
При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.
Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.
Читайте также:
Симптомы отека легких
К основным симптомам отека легких относят:
цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
стеснение в груди, боль давящего характера;
слышны клокочущие хрипы;
при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
человек испуган, сознание может быть спутанным;
потливость, пот холодный и липкий;
-
Читайте также:
учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;
падение или скачки артериального давления.
Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.
Причины отека легких
К причинам отека легких относят:
Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
Радиационное поражение легких;
Передозировка наркотических веществ;
-
Читайте также:
Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
Отравление токсическими газами;
Шок при серьезных травмах;
Нахождение на большой высоте;
Виды отека легких
Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.
-
Читайте также:
Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье – главный признак альвеолярного отека.
Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:
инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
гипергидратация тканей (отечность);
сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
отделение розовой пенистой мокроты;
нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.
нарушение систолы левого желудочка;
Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.
Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.
Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.
Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:
нестероидные противовоспалительные средства.
Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.
Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:
Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.
В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.
Клинические проявления болезни:
Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
Сильная боль в груди;
Цианоз кожи и слизистых;
Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.
От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.
Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.
Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.
Причины некардиогенного отека:
стеноз почечной артерии;
массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
тяжелый приступ бронхиальной астмы;
воспалительные заболевания легких;
аспирация желудочного содержимого;
шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;
вдыхание токсических веществ;
большие переливания растворов препаратов;
у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:
изучить историю больного;
применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).
Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.
Последствия отека легких
Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:
присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
ишемическое поражение многих органов и систем организма;
пневмофиброз, сегментарные ателектазы.
Неотложная помощь при отеке легких
Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:
больному нужно придать полусидячее положение;
аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;
срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);
устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;
восстановление сердечного ритма;
коррекция электролитного баланса;
нормализация кислотно-щелочного баланса;
наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;
назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;
Основные осложнения после оказания неотложной помощи
К таким осложнениям относят:
развитие молниеносной формы отека;
интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.
Лечение отека легких
Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.
Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:
Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;
При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% – 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.
Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.
Затем начинают терапию основного заболевания:
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.
Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
МКБ-10
Общие сведения
Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Заболевания легких, симптомы и способы лечения органов дыхания.
Отек легких: симптомы, причины, первая помощь
Отек легких – это состояние, при котором альвеолы (дыхательные пузырьки) вместо воздуха заполняются жидкостью, поступающей из сосудов и окружающих тканей. Он обычно развивается при повышении давления в легочных артериях. При этом состоянии организм получает недостаточно кислорода, и развивается сначала одышка, а потом удушье.
Прогноз такого отека зависит от его причин и своевременности медицинской помощи.
Ортопноэ – невозможность лечь из-за усиления одышки – важный симптом отека легких
Признаки отека легких зависят от его типа.
Симптомы при этом следующие:
- одышка при физической активности;
- затрудненное дыхание в положении лежа;
- хрипы, которые слышно на расстоянии от больного;
- ночные пробуждения с чувством нехватки воздуха, которое проходит, если сесть в постели или встать;
- быстрое увеличение веса;
- отеки ног;
- слабость;
- головокружение.
При появлении любого из перечисленных ниже признаков необходима срочная медицинская помощь. Промедление может привести к летальному исходу.
- выраженное затруднение дыхания, одышка, удушье;
- неспособность дышать;
- тревога, связанная с затрудненным дыханием;
- кашель, при котором выделяется розовая пенистая жидкость;
- боль в груди;
- быстрое и/или неритмичное сердцебиение;
- синюшность или серый оттенок кожи;
- потливость.
Высотный отек сопровождается такими признаками:
- головная боль;
- неритмичное, ускоренное сердцебиение;
- одышка как при нагрузке, так и во время отдыха;
- кашель;
- повышение температуры тела;
- затруднения при подъеме в гору и ходьбе по ровной поверхности.
Что такое отек легких
Вся легочная ткань состоит из кровеносных сосудов и крошечных воздушных мешочков – альвеол. Их стенки тесно примыкают друг к другу, и через них происходит обмен газами: поступление в организм кислорода и освобождение его от углекислого газа, приносимого кровью. Стенки альвеол очень тонкие, но в норме жидкость в них не проникает.
Отек легких может быть кардиогенным, связанным с сердечной недостаточностью, и некардиогенным, вызванным другими причинами.
Причины и факторы риска
Основная причина легочного отека – сердечная недостаточность.
Это состояние, при котором сердце не может должным образом перекачивать кровь. В результате в легочных сосудах повышается давление, и жидкость из них пропотевает в альвеолы. Развивается острая сердечная недостаточность, одним из проявлений которой служит легочный отек.
Основные причины, которые могут вызвать сердечную недостаточность:
- инфаркт миокарда или другие тяжелые болезни сердца;
- пороки сердечных клапанов, особенно митрального, реже аортального;
- гипертонический криз.
Симптомы отека легких могут осложнить течение таких заболеваний:
- пневмония;
- туберкулез;
- острый респираторный дистресс-синдром, вызванный инфекцией или травмой органов дыхания, злоупотреблением кокаином, лучевой болезнью;
- пневмоторакс или быстрое удаление большого количества жидкости при экссудативном плеврите;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- почечная недостаточность;
- сепсис (заражение крови);
- острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
- некоторые вирусные инфекции, поражающие легочную ткань;
- эклампсия беременных.
Некоторые условия окружающей среды могут увеличивать нагрузку на сердце и органы дыхания и вызывать признаки легочного отека:
- пребывание на большой высоте;
- передозировка наркотиков, а также аспирина;
- вдыхание ядовитых газов;
- тяжелая травма грудной клетки;
- черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, тяжелый судорожный приступ, операция на мозге;
- состояние при утоплении.
Наиболее подвержены риску этого осложнения люди с заболеваниями сердца, осложненными хронической сердечной недостаточностью.
Другие факторы, увеличивающие вероятность развития признаков легочного отека:
- уже перенесенный ранее такой эпизод;
- хронические болезни органов дыхания, такие как туберкулез или обструктивная болезнь (ХОБЛ);
- болезни сосудов – васкулиты, флебиты;
- заболевания крови.
Первая помощь
Прекращение венозного оттока из конечностей поможет уменьшить симптомы отека легких
Отек легких – серьезное состояние, угрожающее жизни. Поэтому при появлении его симптомов у больного с патологией сердца или органов дыхания необходимо:
Профилактика
Возможности на 100% защитить себя от легочного отека нет. Пациенты, у которых возможно такое состояние, должны знать о его симптомах и вовремя обращаться за медицинской помощью.
Крайне желательна вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.
При появлении нарушений ритма сердца, неконтролируемого повышения артериального давления и других новых симптомов основного заболевания следует сразу обращаться к врачу.
Видео по теме
Отек легких
При отеке легких серозно-геморрагическая жидкость попадает в альвеолы легких по двум причинам.
Первая – токсическое поражение легочных артерий. Вторая – застой в малом круге кровообращения. Через верхние дыхательные пути выделяется кровянистая пена, образующаяся из транссудата соприкасающегося с воздухом.
Ее количество может быть больше двух литров. В результате данного процесса может наступить асфиксия.
Заболевания, которые могут привести к отеку легких:
Клиническая картина.
Отек легких – острое и внезапное заболевание, которое чаще всего возникает у человека во время сна или после физического или эмоционального перенапряжения.
Первые признаки отека легких:
Через некоторое время появляются:
Если отек легких протекает длительно, то давление снижается, пульс слабеет, дыхание приобретает поверхностную форму и наступает асфиксия. Но к асфиксии может привести и внезапный отек легких.
На рентгеновском снимке корни легких расширены, имеются тени очагов с размытыми контурами, а прозрачность легочных полей понижена.
Если отек легких длится несколько часов, то необходимо немедленно вызывать скорую помощь для скорейшего медицинского вмешательства и продления жизни больного.
Отек легких по причине отравления токсичными веществами, алкоголем, ядами, бензином, барбитуратами, соединениями железа и окисей углерода, мышьяком встречается в единичных случаях. В данном случае симптомы отека легких складываются с симптомами основного заболевания или какой-либо патологии.
При отравлении организма продуктами жизнедеятельности (при уремии) зачастую не бывает типичных симптомов отека легких. При отравлении токсичными веществами и карбонилами металлов клиническая картина очень бедна. Присутствуют тахикардия, боли в области груди и сухой кашель.
При поражении организма окислами азота клиническая картина развернутая. У больного отмечаются цианоз, выделение пены розового или желтого цвета, удушье, шумное дыхание, тахикардия, влажные хрипы.
Лечение отека легких.
В первую очередь необходимо уменьшить застой в малом круге кровообращения, уменьшить образование пены, ликвидировать кислородное голодание, устранить обезвоживание, восстановить проходимость дыхательных путей.
В больнице для снижения давления используют пентамин в 5 %-ом растворе по 1 мл. Чтобы расширить сосуды большого круга и тем самым разгрузить малый круг кровообращения используют 2 %-ый раствор бензогексония.
В последнее время используют гигроний и арфонад в виде капельного введения.
Для усиления сокращения миокарда используют 0,05 %-ый раствор строфатнина. Если давление не снижено можно ввести раствор 0,05 % строфантина 0,5 мл плюс 40 % раствор глюкозы 10 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 10 мл.
Чтобы понизить возбуждение дыхательного центра и успокоить больного применяют морфин или омнопон. Вместе с морфином используют димедрол, супрастин или пипольфен. Если у больного пониженное давление и угнетен дыхательный центр, вводить морфин опасно для здоровья.
Чтобы уменьшить образование пены используют пары спирта. Дыхание перестает клокотать после десяти минут использования пеногасителя. Хорошим пеногасителем является антифомсилан. Он более эффективен, и может облегчить дыхание через пару минут. В домашних условиях для облегчения состояния больного можно распылить спирт из пульверизатора прямо перед его лицом.
Чтобы ликвидировать обезвоживание организма нужно ввести внутривенно лазикс, урегит и мочевину или новурит.
Для улучшения проницаемости капилляров вводят хлорит кальция, пипольфен, преднизолон.
При отеке легких у больного все верхние дыхательные пути заполнены пеной и слизью, нужно убрать их через катетер путем отсасывания.
В стационаре при необходимости больному отеком легких делают трахеотомию, интубацию или искусственную вентиляцию легких.
Больной должен находиться в покое. Транспортировать его запрещено, так как любое сотрясение может вызвать повторный приступ, который может привести к смерти больного.
Геморрагический отек легких
Усиление одышки и появление цианоза наряду с симметричным нарастанием мелкопузырччатых влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии отека легких. Нарушение проницаемости капилляров и равновесия сил, удерживающих жидкость в капиллярном русле, приводит к появлению интерстициального, а затем и альвеолярного отека легочной ткани.
Происходит транссудация жидкости и заполнение альвеол с образованием пенистой массы и прекращением газообмена. К отеку легких может привести любая интоксикация. Особенно часто в практике инфекциониста это осложнение встречается при тяжелых формах гриппа, других респираторных вирусных инфекциях, пневмониях и при тяжелом течении инфекций у пожилых лиц.
Эндогенная интоксикация при уремии, печеночной недостаточности также может приводить к отеку легких. Присоединение отека легких типично для терминального периода менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании мозга. Существенное значение может иметь быстрое переполнение сосудистого русла при массивных инфузиях,без адекватной диуретической терапии.
Интерстициальная фаза отека легких клинически мало выражена. При тяжелой дыхательной недостаточности в ранние сроки гриппозной инфекции нарастание одышки и цианоза может не сопровождаться бурным, клокочущим дыханием и обильной пенистой мокротой. Геморрагический отек легких при молниеносном гриппе возникает в результате острого повреждения эндотелия капилляров и альвеол, когда собственно пневмоническая реакция еще не успевает развиться [Попов В. Г., Тополянский В. Д.].
Скудные физикальные данные при интерстициальном отеке легких заставляют придавать особое значение динамике дыхательной недостаточности и тщательному рентгенологическому исследованию, которое выявляет нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок и наличие перибронхиальной инфильтрации.
При последующей, альвеолярной фазе отека легких отмечается быстрая динамика хрипов под одним и тем же участком легкого; хрипы наиболее звучны в верхних отделах, перкуторный тимпанит перемежается с притуплением звука. Наблюдается обильное выделение желтоватой или розоватой пенистой мокроты. Рентгенологически выявляются тени различной гомогенности и размеров, центральной или диффузной локализации, нередко плевральный выпот.
У больных отмечаются беспокойство, страх смерти, затем возникают помрачение сознания, клокочущее дыхание, расширение зрачков, наступает асфиксия и смерть. Альвеолярная фаза отека легких характерна для осложненных пневмонией форм гриппа и других респираторных вирусных инфекций, бактериальных пневмоний, для терминальной стадии нейротоксикоза.
Читайте также:
