Токсокароз у взрослых клинические рекомендации

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Токсокароз — это заболевание с разнообразной симптоматикой, тяжёлым хроническим течением, иммунносупрессирующим эффектом и полиорганным поражением.

Возбудитель является раздельнополым гельминтом, представителем типа круглых червей (нематод). Похож на аскариду, но отличается широкими боковыми крыльями на головной части. Женские особи длиной до 18 см, мужские не более 10 см. Самки чрезвычайно плодовиты, в сутки каждая откладывает до 200 тысяч яиц. Из-за собак ими обсеменены детские площадки, придомовые участки, скверы и парки.

Живут гельминты от 4 до 6 месяцев. Яйца токсокар достигают инвазионной стадии, спустя 6—36 дней. В помещении не погибают в течение года. Во время внутриутробного развития и в период лактации токсокарами заражаются все щенки.

Возбудитель

Возбудители токсокароза – два вида паразитических круглых червей рода Токсокары (Toxocara), которое относится к классу Аскариды (Ascarididae). Представители семейство кошачьих являются единственными хозяевами кошачьей токсокары (Т. Cati), а собаки, лисицы и другие псовые – собачьей токсокары (Т. Canis).

Основным возбудителем заболевания у человека все же считается собачья токсокара, так она больше распространена. Также предполагается, что токсокароз может вызывать токсокара крупного рогатого скота (Toxocara vitulorum), хотя достоверных подтверждений этого нет. Методы диагностики токсокароза, которые обычно применяются, не позволяют определить конкретно вид паразита, личинки которого вызывали заболевания.

Чем опасны для человека личинки токсокар?

Основная опасность личинок токсокар сводится к возникновению системных аллергических реакций с характерными проявлениями. Также, учитывая особенность оседания в различных органах и способность образования вокруг себя воспалительных инфильтратов — гранулем, существует опасность нарушения функций пораженных органов и систем (печени, почек, органов зрения, щитовидной железы, головного мозга и других).

Кошки и собаки могут заражаться токсокарой через поедание яиц или путем передачи личинок от матери к ее потомству. Передача также может произойти при попадании личинок из зараженных случайных хозяев – дождевых червей, тараканов, грызунов, кроликов, кур, овец.

Далее развитие схоже с человеческой аскаридой. Внутри кишечника из яиц вылупливаются личинки во второй стадии развития. Хотя существуют споры по поводу появления второй или третьей личиночной формы. Они проникают в кровоток и мигрируют в легкие, откуда выкашливаются и повторно проглатываются. После чего созревают во взрослых особей в пределах тонкой кишки кошки или собаки. Там же происходит спаривание и кладка. Яйца выходят с калом и становятся заразными только через несколько недель за пределами хозяина. В течение этого периода происходит развитие от первой до второй (и, возможно, третьей) стадии личинки внутри яйца, т.е. созревание.

В большинстве взрослых собак и кошек полный жизненный цикл не происходит, но при этом личинки второй стадии развития инкапсулируются после периода миграции организмом. Активные личинки имеются только у беременных или кормящих кошек и собак. Полный жизненный цикл обычно происходит только внутри таких самок и их потомства.

Вторая форма личинок также вылупливается в тонкой кишке случайного хозяина, такого как человек, после приема инвазионных яиц. Затем они мигрируют через органы и ткани – чаще всего в легкие, печень, глаза и мозг. Так как личинки не могут созревать в организмах случайных хозяев, после их миграции они застревают в кровеносных сосудах и проникают в соседние ткани, где инкапсулируются.

Механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит при заглатывании яиц токсокар в случае прямого контакта с шерстью больного животного, на которой могут находиться инвазионные яйца, а также контакт с почвой, содержащей яйца, потребление загрязненных продуктов питания.

Факторами передачи могут быть грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, плохо термически обработанное мясо промежуточного хозяина – свиньи, цыплят, ягнят, например, загрязненная вода. Не исключена возможность передачи инфекции от беременной женщины плоду, а также при грудном вскармливании, однако данный путь практически не доказан.

Группы риска при заражении токсокарозом:

1. Дети дошкольной возрастной группы (3-5 лет), играющие с песком, почвой или с собакой;
2. Профессиональные группы (ветеринары, собаководы, кинологи, работники коммунальных учреждений, шоферы, работники питомников для собак, продавцы овощных магазинов и отделов, лица, имеющие контакт с почвой и прочие);
3. Владельцы дач, приусадебных участков, земельных наделов и огородов;
4. Любители охоты с привлечением собак.

Заболевают преимущественно дети, которые, играя во дворе (песочницах), с грязными руками заглатывают яйца. Характерна летне-осенняя сезонность.

Стадии развития

После инфицирования токсокарой может пройти много времени, прежде чем патология проявит первые симптомы. Долгое присутствие глистов подавляет основные защитные реакции организма, снижает общий иммунитет. Различают три стадии заболевания:

1. Острый токсокароз имеет следующие признаки: общее недомогание, повышение температуры до субфебрильных значений, аллергические реакции, увеличение лимфатических узлов, боль в мышцах. Главным отличительным признаком является изменение показателей крови – увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) и количества эозинофилов.
2. Хронический – характеризуется двумя сменяющими друг друга фазами – обострением с отличительными признаками острого токсокароза и ремиссией, которая может проходить бессимптомно или с некоторыми проявлениями (слабостью, увеличением печени и лимфоузлов, аллергией, потерей аппетита).
3. Латентный токсокароз протекает без каких-либо симптомов, обнаружение глистов в этом случае возможно только с помощью специальных методов диагностики.

Симптомы токсокароза у взрослых зависят от локализации основного количества личинок, их влияния на отдельные органы, состояния общего и местного иммунитета пациента. Диагностировать токсокароз можно только на основании результатов специальной лабораторной диагностики, поскольку внешние признаки патологии схожи с проявлениями других глистных инвазий.

Симптомы и признаки

Классификация рассматриваемой болезни включает в себя системную и глазную форму болезни. При системном (висцеральном) токсокарозе у зараженного человека в зависимости от локализации личинок, возникают следующие симптомы и синдромы:

• инфекционно-токсический синдром – возможно повышение температуры, повышенная утомляемость, слабость;
• печеночный синдром – печень увеличивается в размере, ее структура уплотняется, при пальпации возникают болезненные ощущения;
• бронхолегочный синдром – першение в горле, кашель, чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, синюшный оттенок кожи, в тяжелых случаях возможно развитие астматических состояний;
• аллергический синдром – крапивница, одышка, отек Квинке и т.д.;
• увеличение лимфоузлов;
• абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, расстройствами стула, тошной и рвотой, вздутием живота, снижением аппетита;
• болезненность мышц;
• системная форма болезни также нередко сопровождается поражениями со стороны сердца, поджелудочной железы, головного мозга;
• при поражении ЦНС у больных токсокарозом возникают длительные головные боли, синдром хронической усталости и такие симптомы, как параличи и парезы, эпилептиформные припадки, летаргические состояния.

Висцеральный токсокароз – заболевание, которое диагностируется преимущественно у детей. Взрослые наиболее подвержены глазному токсокарозу, составляющему примерно 65% всех случаев заболеваемости.

Интенсивная инвазия токсокар приводит к развитию симптомов, так называемого, глазного токсокароза. Паразиты проникают в сосудистую оболочку органов зрения, провоцируя воспаление, а также появление гранулем в хрусталике и сетчатке глаза. В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения вследствие кератита. Стоит отметить, что личинки токсокар поражают обычно только один глаз.

У взрослых токсокароз может протекать в острой, хронической и латентной форме. При хроническом течении периоды обострения сменяются ремиссией. В периоды затишья болезни у больных патологические симптомы либо отсутствуют, либо проявляются стерто. При латентном характере течения симптоматика отсутствует, а выявление гельминтоза возможно только по данным лабораторных анализов.

Диагностика

Заподозрить наличие токсокар в организме по этим симптомам крайне затруднительно. Личинок невозможно обнаружить в кале, так как они не паразитируют в толстом кишечнике человека. Выделить их из тканей прижизненно не представляется возможным, так как такая процедура крайне болезненна и травматична. Наиболее точный метод диагностики токсокароза – тестирование крови пациента на специфические антитела. Если титр антител к токсокарозу равен 1:800 и выше, это говорит о высокой вероятности заболевания. Дополнительно исследуют уровень эозинофилов в крови.

Врач-инфекционист анализирует результаты лабораторных исследований и клинических проявлений и проводит дифференциальную диагностику со следующими патологиями:

1. Гельминтозы человека на ранней стадии (аскаридоз, описторхоз, шистосомоз);
2. Неспецифический полиартрит;
3. Рак;
4. Фибропластический миокардит;
5. Лимфогранулематоз;
6. Сенсибилизация медикаментами.

Решающим аргументом при сборе анамнеза может быть наличие собаки в доме пациента, его частый контакт с землей, работа на приусадебном участке.

Дополнительные методы диагностики токсокароза:

1. Анализ на биохимию крови – отмечается повышение уровня общего белка и других компонентов крови;
2. Общий анализ крови – диагностируются признаки анемии (снижение уровня гемоглобина и концентрации эритроцитов), ускорение СОЭ, повышение числа лейкоцитов и эозинофилов;
3. Исследование мокроты — при висцеральной форме заболевания микроскопическое исследование фиксирует наличие гельминтов в дыхательных путях;
4. УЗИ брюшной полости – фиксирует увеличение размеров селезенки и печени, воспалительный процесс в поджелудочной железе;
5. Рентгеновское исследование грудной клетки – на снимке прослеживается появление участков уплотненной ткани, которые мигрируют с течением времени;
6. КТ, МРТ – фиксируют специфически измененные ткани с участками воспаления, содержащими личинки;
7. Офтальмоскопия – выявление инородных включений при обследовании глаз.

Как лечить токсокароз?

У взрослых лечение токсокароза в условиях стационара проводят, если у них диагностируются тяжелые осложнения. При скрытом (латентном) или стертом течении терапию токсокароза проводят в домашних условиях. Массовая гибель личинок приводит к бурной реакции иммунитета в виде аллергической реакции. Поэтому, независимо от тяжести поражения, пациенту назначают антигистаминные препараты. Одновременно предписывается соблюдение диеты, исключающей яркоокрашенные овощи, цитрусовые, вино, сыр, специи.

Помимо приема противопаразитарных препаратов, схема лечения токсокароза предусматривает применение и других лекарств, направленных, как на причину заболевания, так и на восстановление организма, на облегчение состояния человека.

Критерии эффективности противогельминтной терапии:

1. Клинические проявления токсокароза (температура тела, проявления интоксикации и аллергической реакции, нарушения дыхания) регрессируют;
2. Уровень эозинофилов в крови снижается;
3. Уровень антигенов к токсокарозу в сыворотке крови спустя 3-4 месяца после начала лечения равен 1: 8000 и ниже.

Таблетки следует принимать после еды, запивая достаточным количеством питьевой воды.

Наиболее частыми побочными эффектами могут быть:

• тошнота;
• рвота;
• болезненные ощущения в эпигастральной области;
• головная боль;
• аллергические реакции;
• слабость.

Токсокары, попадая в организм человека, со временем провоцируют развитие аллергической реакции. Данная группа препаратов используется с целью предупреждения или ослабления развившейся аллергии.

Больному также в качестве дополнения к противоглистной терапии могут быть назначены глюкокортикостероиды (например, преднизолон, преднизон, дексаметазон) препараты, оказывающие противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие. Дозу и длительность лечения назначает индивидуально лечащий врач в зависимости от имеющихся показаний.

В зависимости от того, какой орган или система была поражена токсокарой больному может потребоваться дополнительная консультация со следующими специалистами:

• с офтальмологом в случаях глазного токсокароза;
• с невропатологом, если был поражен головной мозг, и у больного наблюдаются неврологические признаки;
• со специалистом по инфекционным заболеваниям, когда существуют вопросы относительно клинических признаков и выбора тактики лечения.

Если заболевший был ребенком, то после выписки его наблюдает участковый врач-педиатр в течение 12-ти месяцев с посещениями через каждые 2 месяца. Ему показан медотвод от прививок и занятий физкультурой на 1-3 месяца в зависимости от тяжести болезни.

Народное лечение токсокароза используется исключительно для облегчения состояния больного и не способно устранить причину инфекции. Наибольшее распространение получили следующие рецепты:

• сварите головку чеснока в молоке и используйте получившуюся смесь для очистительных клизм. Курс лечения длится примерно неделю;
• 1 ст. ложка цветков пижмы заливается кипятком, кипятится в течение 10-15 минут и процеживается. Вводится отвар клизмой 1 раз в день. Учтите только, что данное средство не годится, если токсокороз развивается у детей;
• залейте 3 ст. ложки цветков и листьев пижмы стаканом кипятка. Настаивайте в смесь в течение часа. Принимается лекарство 3-4 раза в день по 1 ст. ложке;
• смешайте 1 ст. ложку семян полыни с медом и съедайте эту массу между приемами пищи.

Профилактика

Предотвратить гельминтоз можно, выполняя ряд рекомендаций общегигиенического характера:

1. Тщательное мытьё рук перед едой, а также зелени, овощей, фруктов.
2. Обучение детей правилам личной гигиены.
3. Постоянная борьба с тараканами, переносящими яйца паразитов.
4. Регулярная (не менее 2 раз в год) дегельминтизация собак.
5. Учёт численности беспризорных животных.

Защита детских площадок, а также скверов от паразитов выгуливанием домашних питомцев в специальных отведённых для этой цели местах.

Прогноз

Прогноз при токсокарозе для жизни благоприятный, однако при массивном заражении и тяжелых поражениях внутренних органов, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Читайте также: