Микроспори́дии относятся к отряду простейших микроорганизмов из класса книдоспоридий. Это внутриклеточные паразиты, которые не способны существовать вне организма хозяина. Их существует почти 1300 видов, которые представлены почти 200 родами. Это лишь доля истинного многообразия микорспоридий, которая уже описана в научном мире: масса возможных зараженных хозяев не обследовались на присутствие в организме этих паразитов. Хозяином может быть почти любое животное – от простейших до людей. Самое большое число и многообразие насчитывают представители микроспоридии ракообразных и насекомых.
Человек может заразиться микросподиями шести родов — Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Enterocytozoon и Microsporidium. Несмотря на то, что некоторые паразиты этой группы, скорее всего, провоцируют развитие бессимптомных либо быстротечных кишечных инфекций, механизм заражения микроспоридиозом исследован недостаточно.
Микроспоридии имеют несколько уникальных признаков, демонстрирующих их исключительную приспособленность к внутриклеточному паразитизму. В их спорах присутствует совокупность органелл, свойственный лишь для них – аппарат экструзии. С его помощью заражается здоровая клетка через прокалывание оболочки и выделение спор прямо в цитоплазму. Никакие другие виды простейших не имеют подобного механизма распространения своих спор.
Геном микроспоридий – самый маленький среди всех клеток, содержащих ядро. Интронов в клетках почти нет, а митоз представлен в форме закрытого внутриядерного плевромитоза. Рибосомы микроспоридий по строению похожи с рибосомами клеток с безъядерным строением. Клетка не имеет кинетосом, лизосом, частиц запасных питательных веществ. Ранее полагалось, что у микроспоридий не было митохондрий, однако не так давно в них нашли маленькие митосомы, что послужило доказательством их митохондриальной природы.
Иногда поляропласт содержит везикулы и трубчатые структуры. Поляропласт принимает участие в формировании необходимого давления, которое требуется, чтобы вывернуть полярную трубку, обеспечивает мембраной полярную трубку и прокладывающую путь внутри нее спороплазму. Полярная трубка — это вытянутое двумембраное образование, уложенное спиралью и отходящее от якорного диска. Их вид и развитость может сильно различаться у микроспоридий.
Спороплазма – это одиночное ядро, которое окружено небольшим количеством цитоплазмы, содержащей рибосомы. Ядро располагается в споре. Как только спора проникает во внутреннюю среду клетки-хозяина, спороплазма образовывает свою защитную цитоплазматическую оболочку, о которой пока что мало что удалось узнать.
Затем спороплазма быстро растет. В этот момент клетка имеет минимум органелл: постеросома, рибосомы, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум.
С началом фазы спорогонии – споронта – у клетки появляется еще одна оболочка. В этой фазе ядра активно делятся, образуя плазмодии.
Микроспоридии могут закладывать еще одну дополнительную оболочку — спорофорный пузырек, вид и размеры которого значительно отличаются у различных видов.
Споробласт – промежуточный этап развития от спорогонального плазмодия к споре. В этот период активно развиваются все оболочки и закладываются органеллы. Затем разрушается поражённая клетка, и появившиеся споры атакуют соседние здоровые клетки или выводятся из организма в поисках нового хозяина.
Читайте также:
Микроспоридии характеризуются многообразием жизненных циклов. Данный цикл включает лишь одного хозяина (моноксенный) с формированием одного вида спор, он типичен для 80% известных видов. Но и он может сильно отличаться у различных видов: особенности спорогонии, число и типов делений на всех этапах. Для оставшихся 20% жизненный цикл может проходить в двух или более хозяевах, с образованием различных по строению и возложенным функциям типов спор.
Микроспоридии очень распространены. Заболевания, вызываемые микроспоридиями, как и пути заражения, еще недостаточно изучены. Микроспоридии, которые могут жить в клетках тела человека, с таким же успехом поражают животных – и диких, и домашних, но пока не ясно, происходит ли заражение людей от животных. Люди с угнетенным иммунитетом могут быть переносчиками. Споры микроспоридии присутствуют в водоемах, но ни один случай стремительного распространения болезни не доказал, что в этом виновата зараженная вода. Во внешнюю среду микроспоридии выводятся из организма хозяина с фекалиями, мочой и мокротой. Предполагается, что люди могут заражаться друг от друга, однако точных данных нет. Скорее всего, кишечным микроспоридиозом заражаются при попадании паразита через ротовую полость. Главным образом, речь идет об инфекции, вызванной Enterocytozoon bieneusi, которая поражает желудочно-кишечный тракт.
Микроспоридиоз органов дыхания вызывают паразиты, которые почти никогда не присутствуют в фекалиях, поэтому самый вероятный способ заражения – воздушно-пылевой. Глаза поражаются из-за попадания паразита прямо на конъюнктиву. Исследования указывают на то, микроспоридии могут атаковать макрофагоциты и фибробласты своей же пластинки слизистой.
Часто встречается кишечный микроспоридиоз, но существует много вариаций заболевания: микроспоридиоз желчных протоков, глаз, пазух носа, дыхательных путей, мышечных волокон, диссеминированный микроспоридиоз, атакующий почки, печень, сердце и нервную систему.
Микроспоридиии при заражении часто провоцируют острую либо хроническую диарею. Большая вероятность заразиться микроспоридиозом есть у тех, кто перенес трансплантацию органов и возникший в связи с этим иммунодефицит. Некоторые случаи эпилепсии связывают с тем, что организм подвергся атаке микроспоридиями. Описаны случаи кератита и язвы роговицы, возникшие вследствие поражения Nosema ocularam, Vittaforma corneae и другими микроспоридиями, которые пока не классифицированы. Микроспоридии обнаруживались при воспалении мышечных волокон. Nosema connori является причиной развития диссеминированного микроспоридиоза. От четверти до половины случаев продолжительной диареи невыясненной этиологии у больных с иммунодефицитом связывают с микроспоридиями.
Обычно паразиты атакуют молодых людей, у которых лимфоцитов меньше 100 мкл, микросоридиоз обнаруживается и у детей с тяжелой степенью иммунодефицита. Дети, органы которых поражены микроспоридозом, могут отставать в развитии, периодически жаловаться на боли в области живота и постоянную диарею.
Enterocytozoon bieneusi атакует клетки кишечника, вызывая воспаление и поражая ворсинки, но в свою пластинку слизистой почти никогда не проникает. Инфекция ограничивается желудочно-кишечным трактом. Encephalitozoon intestinalis, наоборот, нередко развивается за пределами желудочно-кишечным трактом. Попадая в желчные протоки, он провоцирует их воспаление и некалькулезное воспаление желчного пузыря. У ВИЧ-инфицированных паразиты могут атаковать глаза, пазухи носа и легкие, и даже развиться в диссеминированную форму. Кератоконъюнктивит характеризуется покраснением конъюнктив, неприятными ощущениями от попадания света на глаза, проблемами со зрением, чувством, что в глазу есть инородное тело. Кроме того, микроспоридии могут спровоцировать развитие синусита с выделением слизи и гноя из носа. Бывают случаи, когда паразит попадает в нижние дыхательные пути; тогда при отсутствии признаков болезни может развиться воспаление легких или бронхит. В некоторых случаях при иммунодифиците возможно развитие диссеминированного микроспоридиоза. Какие внутренние органы пострадают, зависит от типа паразита. Encephalitozoon hellem атакует глаза, мочевые протоки, пазухи носа и органы дыхания. Encephalitozoon intestinalis развивается в пределах желудочно-кишечного тракта и желчных протоков, бывают случаи, когда атакует почки, глаза, пазухи носа, легкие или бронхи. Encephalitozoon cuniculi особо опасен: он способен к диссеминации и может атаковать почти любые органы.
Разнообразные формы инфекций, вызванные микроспоридиями, характеризуются специфическими признаками.
Энтероцитозооноз (микроспоридии вида Enterocytozoon bieneusi). Возбудитель поражает клетки тонкой кишки. Макроскопические исследования изменений в слизистой кишечника выявить не смогут. А вот под микроскопом можно увидеть нарушение формы энтероцитов, поражение микроворсинок, разрастание крипт, рост количества лимфоцитов.
-
Читайте также:
Патологические клетки постепенно утрачивают ворсинки и гибнут, а споры высвобождаются, чтобы заселиться в новые здоровые клетки. Инфекция вызывает проблемы с переваривание пищи, хуже всасываются углеводы и жиры. Прогрессирует диарея, которая растягивается на недели и может вызвать обезвоживание. Отсутствие аппетита вызывает снижение веса.
Энцефалитозоонозы (микроспоридии вида Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon hellem). E. cunculi атакуют макрофагоциты, кровеносные и лимфатические сосуды клеток мозга, печени, почек и прочих органов. Когда в результате инфекции клетки погибают, споры выделяются в кровь и лимфу. Начало энцефалитозоонозов протекает остро, с сопутствующим жаром и дисфункцией пострадавших внутренних органов. Если инфекция атаковала мозг, больные отмечают сильнейшие головные боли, раздражаются мозговые оболочки или даже появляется менингиальный синдром. Если пострадала печень, присутствуют признаки гепатита, если почки – признаки нефрита.
Наибольший риск заболеть у больных СПИДом. Источником энцефалитозоонозов выступают животные. Чтобы избежать заражения, необходимо своевременно проводить дератизацию и придерживаться правил личной гигиены.
Encephalitozoon hellem у людей с иммунодефицитом является виновником кератоконъюнктивиты, воспаления почек и развитием почечной недостаточности. Этот паразит развивается также в органах дыхания, чему сопутствует жар, кашель, затрудненное дыхание, признаки интерстициального воспаления легких. Часто поражается одновременно несколько систем внутренних органов. Инфекция попадает от больного человека через органы дыхания, полость рта либо на конъюктиву.
Инвазия (микроспоридии вида Trachipleistophora hominis). Поражает мышечные волокна, сопровождается слабостью в мышцах, жаром, кератоконъюнктивитом. Заболеть инвазией могут люди и обезьяны, заразившись контактным способом.
Септатоз (микроспоридии вида Septata intestinalis).Микроспоридии сначала атакуют клетки слизистой кишечника и макрофагоциты. В очагах заражения развиваются язвы и некрозы. Затем возбудитель может развиваться в других органах. Главным признаком инфекции является хронический понос. Может спровоцировать воспаление желчного пузыря и желчных протоков. Заразиться можно от больного человека через пищу или воду.
Нозематоз (микроспоридии вида Nosema connori). Это диссеминированная инвазия. Основные признаки тошнота, рвота, сильная диарея, нарушение работы органов дыхания. Исследования покажут присутствие Nosema connori в мышечных тканях сердца, диафрагмы, желудка и тонкого кишечника, а также в стенках кровеносных сосудов многих органов, в почках, печени и легких. Заражение происходит через пищу.
Нозематоз (микроспоридии вида Nosema ocularum) – малораспространенная болезнь. Паразит живет в роговице и провоцирует развитие сочетанное воспаление роговицы и сосудистой оболочки глазного яблока и даже язву роговицы.
Инвазия (микроспоридии вида Vittaforma corneum) также поражает глаза.
-
Читайте также:
Инвазия (микроспоридии вида Bruchiola vesicularum) атакует мышцы, развивается у людей с иммунодефицитом.
Микроспоридии окрашиваются некоторыми реактивами, дают положительную PAS-реакцию, но часто их не распознают: крайне малый размер (1-2 мкм) и отсутствие признаков воспалительного процесса в соседних тканях мешают это сделать. Микроспоридиоз лучше всего диагностируется с помощью электронного микроскопа. Качественную диагностику дает модифицированная трехцветная окраска и ПЦР.
Микроспоридиоз можно заподозрить, если пациент жалуется на хронический понос, конъюнктивитов, нарушение работы органов дыхания, почек и печени, если причина возникновения этих жалоб не была выяснена ранее, а анализы не показали наличие вирусов, бактерий и других простейших.
Для верификации диагноза на анализ берется мазок кала. Если есть основания подозревать диссеминированный микроспоридиоз, берутся на анализ смывы с роговицы, осадок мочи, биоптаты слизистой мочевого пузыря и двенадцатиперстной кишки. Мазки окрашиваются, и тогда можно обнаружить споры возбудителя, которые приобретают под. действием реактива красноватый цвет, в то время как большая часть бактерий становятся зелеными — в цвет окраски фона.
В тканях присутствие паразита обнаружит электронный микроскоп: в клетках обнаруживаются споры с характерной полярной трубкой.
Лечения микроспоридиоза с доказанной результативностью не существует. E. Intestinalis нейтрализует препарат альбендазол. Испытания показали также результативность фумагилина. Атоваквон и нитазоксанид снимают выраженность симптомов, но исследования их эффективности в борьбе с болезнью не было. У ВИЧ-инфицированных проявления микроспоридиозом уменьшаются при антиретровирусной терапии.
Микроспоридии нередко обнаруживаются в тканях организма, никак не проявляясь и не беспокоя. Чаще всего только при прогрессировании иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных или у реципиентов трансплантатов органов инфекция становится опасна. А вот человеку с нормальным иммунитетом в большинстве случаев не о чем волноваться.
АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ
-
Читайте также:
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Микроспори́дии – это отряд простейших микроорганизмов, относящихся к классу книдоспоридий. Это внутриклеточные паразиты, которые не способны существовать вне организма хозяина. Их существует почти 1300 видов, которые представлены почти 200 родами. Это лишь доля истинного многообразия микорспоридий, которая уже описана в научном мире: масса возможных зараженных хозяев не обследовались на присутствие в организме этих паразитов. Хозяином может быть почти любое животное – от простейших до людей. Самое большое число и многообразие насчитывают представители микроспоридии ракообразных и насекомых.
Человек может заразиться микросподиями шести родов – Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Enterocytozoon и Microsporidium. Несмотря на то, что некоторые паразиты этой группы, скорее всего, провоцируют развитие бессимптомных либо быстротечных кишечных инфекций, механизм заражения микроспоридиозом исследован недостаточно.
Микроспоридии имеют несколько уникальных признаков, демонстрирующих их исключительную приспособленность к внутриклеточному паразитизму. В их спорах присутствует совокупность органелл, свойственный лишь для них – аппарат экструзии. С его помощью заражается здоровая клетка через прокалывание оболочки и выделение спор прямо в цитоплазму. Никакие другие виды простейших не имеют подобного механизма распространения своих спор.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Структура микроспоридий
Геном микроспоридий – самый маленький среди всех клеток, содержащих ядро. Интронов в клетках почти нет, а митоз представлен в форме закрытого внутриядерного плевромитоза. Рибосомы микроспоридий по строению похожи с рибосомами клеток с безъядерным строением. Клетка не имеет кинетосом, лизосом, частиц запасных питательных веществ. Ранее полагалось, что у микроспоридий не было митохондрий, однако не так давно в них нашли маленькие митосомы, что послужило доказательством их митохондриальной природы.
Иногда поляропласт содержит везикулы и трубчатые структуры. Поляропласт принимает участие в формировании необходимого давления, которое требуется, чтобы вывернуть полярную трубку, обеспечивает мембраной полярную трубку и прокладывающую путь внутри нее спороплазму. Полярная трубка – это вытянутое двумембраное образование, уложенное спиралью и отходящее от якорного диска. Их вид и развитость может сильно различаться у микроспоридий.
Жизненный цикл микроспоридии
Спороплазма – это одиночное ядро, которое окружено небольшим количеством цитоплазмы, содержащей рибосомы. Ядро располагается в споре. Как только спора проникает во внутреннюю среду клетки-хозяина, спороплазма образовывает свою защитную цитоплазматическую оболочку, о которой пока что мало что удалось узнать.
Затем спороплазма быстро растет. В этот момент клетка имеет минимум органелл: постеросома, рибосомы, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум.
С началом фазы спорогонии – споронта – у клетки появляется еще одна оболочка. В этой фазе ядра активно делятся, образуя плазмодии.
Микроспоридии могут закладывать еще одну дополнительную оболочку – спорофорный пузырек, вид и размеры которого значительно отличаются у различных видов.
Споробласт – промежуточный этап развития от спорогонального плазмодия к споре. В этот период активно развиваются все оболочки и закладываются органеллы. Затем разрушается поражённая клетка, и появившиеся споры атакуют соседние здоровые клетки или выводятся из организма в поисках нового хозяина.
Микроспоридии характеризуются многообразием жизненных циклов. Данный цикл включает лишь одного хозяина (моноксенный) с формированием одного вида спор, он типичен для 80% известных видов. Но и он может сильно отличаться у различных видов: особенности спорогонии, число и типов делений на всех этапах. Для оставшихся 20% жизненный цикл может проходить в двух или более хозяевах, с образованием различных по строению и возложенным функциям типов спор.
Клиническая картина и симптомы микроспоридиоза
Микроспоридии очень распространены. Заболевания, вызываемые микроспоридиями, как и пути заражения, еще недостаточно изучены. Микроспоридии, которые могут жить в клетках тела человека, с таким же успехом поражают животных – и диких, и домашних, но пока не ясно, происходит ли заражение людей от животных. Люди с угнетенным иммунитетом могут быть переносчиками. Споры микроспоридии присутствуют в водоемах, но ни один случай стремительного распространения болезни не доказал, что в этом виновата зараженная вода. Во внешнюю среду микроспоридии выводятся из организма хозяина с фекалиями, мочой и мокротой. Предполагается, что люди могут заражаться друг от друга, однако точных данных нет. Скорее всего, кишечным микроспоридиозом заражаются при попадании паразита через ротовую полость. Главным образом, речь идет об инфекции, вызванной Enterocytozoon bieneusi, которая поражает желудочно-кишечный тракт.
Микроспоридиоз органов дыхания вызывают паразиты, которые почти никогда не присутствуют в фекалиях, поэтому самый вероятный способ заражения – воздушно-пылевой. Глаза поражаются из-за попадания паразита прямо на конъюнктиву. Исследования указывают на то, микроспоридии могут атаковать макрофагоциты и фибробласты своей же пластинки слизистой.
Часто встречается кишечный микроспоридиоз, но существует много вариаций заболевания: микроспоридиоз желчных протоков, глаз, пазух носа, дыхательных путей, мышечных волокон, диссеминированный микроспоридиоз, атакующий почки, печень, сердце и нервную систему.
Микроспоридиии при заражении часто провоцируют острую либо хроническую диарею. Большая вероятность заразиться микроспоридиозом есть у тех, кто перенес трансплантацию органов и возникший в связи с этим иммунодефицит. Некоторые случаи эпилепсии связывают с тем, что организм подвергся атаке микроспоридиями. Описаны случаи кератита и язвы роговицы, возникшие вследствие поражения Nosema ocularam, Vittaforma corneae и другими микроспоридиями, которые пока не классифицированы. Микроспоридии обнаруживались при воспалении мышечных волокон. Nosema connori является причиной развития диссеминированного микроспоридиоза. От четверти до половины случаев продолжительной диареи невыясненной этиологии у больных с иммунодефицитом связывают с микроспоридиями.
Обычно паразиты атакуют молодых людей, у которых лимфоцитов меньше 100 мкл, микросоридиоз обнаруживается и у детей с тяжелой степенью иммунодефицита. Дети, органы которых поражены микроспоридозом, могут отставать в развитии, периодически жаловаться на боли в области живота и постоянную диарею.
Enterocytozoon bieneusi атакует клетки кишечника, вызывая воспаление и поражая ворсинки, но в свою пластинку слизистой почти никогда не проникает. Инфекция ограничивается желудочно-кишечным трактом. Encephalitozoon intestinalis, наоборот, нередко развивается за пределами желудочно-кишечным трактом. Попадая в желчные протоки, он провоцирует их воспаление и некалькулезное воспаление желчного пузыря. У ВИЧ-инфицированных паразиты могут атаковать глаза, пазухи носа и легкие, и даже развиться в диссеминированную форму. Кератоконъюнктивит характеризуется покраснением конъюнктив, неприятными ощущениями от попадания света на глаза, проблемами со зрением, чувством, что в глазу есть инородное тело. Кроме того, микроспоридии могут спровоцировать развитие синусита с выделением слизи и гноя из носа. Бывают случаи, когда паразит попадает в нижние дыхательные пути; тогда при отсутствии признаков болезни может развиться воспаление легких или бронхит. В некоторых случаях при иммунодифиците возможно развитие диссеминированного микроспоридиоза. Какие внутренние органы пострадают, зависит от типа паразита. Encephalitozoon hellem атакует глаза, мочевые протоки, пазухи носа и органы дыхания. Encephalitozoon intestinalis развивается в пределах желудочно-кишечного тракта и желчных протоков, бывают случаи, когда атакует почки, глаза, пазухи носа, легкие или бронхи. Encephalitozoon cuniculi особо опасен: он способен к диссеминации и может атаковать почти любые органы.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Заболевания, вызываемые микроспоридиями
Разнообразные формы инфекций, вызванные микроспоридиями, характеризуются специфическими признаками.
- Энтероцитозооноз (микроспоридии вида Enterocytozoon bieneusi). Возбудитель поражает клетки тонкой кишки. Макроскопические исследования изменений в слизистой кишечника выявить не смогут. А вот под микроскопом можно увидеть нарушение формы энтероцитов, поражение микроворсинок, разрастание крипт, рост количества лимфоцитов.
Патологические клетки постепенно утрачивают ворсинки и гибнут, а споры высвобождаются, чтобы заселиться в новые здоровые клетки. Инфекция вызывает проблемы с переваривание пищи, хуже всасываются углеводы и жиры. Прогрессирует диарея, которая растягивается на недели и может вызвать обезвоживание. Отсутствие аппетита вызывает снижение веса.
- Энцефалитозоонозы (микроспоридии вида Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon hellem). E. cunculi атакуют макрофагоциты, кровеносные и лимфатические сосуды клеток мозга, печени, почек и прочих органов. Когда в результате инфекции клетки погибают, споры выделяются в кровь и лимфу. Начало энцефалитозоонозов протекает остро, с сопутствующим жаром и дисфункцией пострадавших внутренних органов. Если инфекция атаковала мозг, больные отмечают сильнейшие головные боли, раздражаются мозговые оболочки или даже появляется менингиальный синдром. Если пострадала печень, присутствуют признаки гепатита, если почки – признаки нефрита.
Наибольший риск заболеть у больных СПИДом. Источником энцефалитозоонозов выступают животные. Чтобы избежать заражения, необходимо своевременно проводить дератизацию и придерживаться правил личной гигиены.
Encephalitozoon hellem у людей с иммунодефицитом является виновником кератоконъюнктивиты, воспаления почек и развитием почечной недостаточности. Этот паразит развивается также в органах дыхания, чему сопутствует жар, кашель, затрудненное дыхание, признаки интерстициального воспаления легких. Часто поражается одновременно несколько систем внутренних органов. Инфекция попадает от больного человека через органы дыхания, полость рта либо на конъюктиву.
- Инвазия (микроспоридии вида Trachipleistophora hominis). Поражает мышечные волокна, сопровождается слабостью в мышцах, жаром, кератоконъюнктивитом. Заболеть инвазией могут люди и обезьяны, заразившись контактным способом.
- Септатоз (микроспоридии вида Septata intestinalis).Микроспоридии сначала атакуют клетки слизистой кишечника и макрофагоциты. В очагах заражения развиваются язвы и некрозы. Затем возбудитель может развиваться в других органах. Главным признаком инфекции является хронический понос. Может спровоцировать воспаление желчного пузыря и желчных протоков. Заразиться можно от больного человека через пищу или воду.
- Нозематоз (микроспоридии вида Nosema connori). Это диссеминированная инвазия. Основные признаки тошнота, рвота, сильная диарея, нарушение работы органов дыхания. Исследования покажут присутствие Nosema connori в мышечных тканях сердца, диафрагмы, желудка и тонкого кишечника, а также в стенках кровеносных сосудов многих органов, в почках, печени и легких. Заражение происходит через пищу.
- Нозематоз (микроспоридии вида Nosema ocularum) – малораспространенная болезнь. Паразит живет в роговице и провоцирует развитие сочетанное воспаление роговицы и сосудистой оболочки глазного яблока и даже язву роговицы.
- Инвазия (микроспоридии вида Vittaforma corneum) также поражает глаза.
- Инвазия (микроспоридии вида Bruchiola vesicularum) атакует мышцы, развивается у людей с иммунодефицитом.
[22], [23]
1. Общая характеристика типа Книдоспоридии.
2. Особенности организации и жизненного цикла
3. Общая характеристика типа Микроспоридии.
4. Значение простейших типа Книдоспоридии
в природе и жизни человека.
1.Все Книдоспоридии – паразиты. К Книдоспоридиям принадлежит два класса: Слизистые споровики (Myxosporidia) и Актиномиксидии (Actinimyxidii).
От споровиков отличаются совершенно иным характером жизненного цикла:
1. У них отсутствует закономерное чередование шизогонии, полового процесса и спорогонии.
2. Жизненный цикл книдоспоридий всегда начинается двуядерным амебоидным зародышем.
3. Споры – многоклеточные образования и формирование их происходит в течение значительной части жизни паразита.
2. Миксоспоридии. Известно более 875 видов. Среди миксоспоридий различают собственно Миксоспоридии (Myxosporea) и Актиноспоридии (Actinosporea, паразиты малощетинковых червей).
Миксоспоридии тканевые или полостные паразиты рыб, паражающие разнообразные органы: жабры, кожу, мускулатуру, желчный и мочевой пузыри, нервную систему, хрящ и др. Преимущественно паразитируют в коже рыб. Взрослые миксоспоридии, живущие в полостях органов, имеют вид небольших, всегда многоядерных, амебообразных организмов, называемых плазмодиями (рис. 1).
Рисунок 1 – Плазмодии разных видов миксоспоридий
Миксоспоридии, локализующиеся в толще тканей, образуют цисты, опухоли, желваки и т.п. (рис. 2), достигающие иногда 1-2 см и более в диаметре. Содержимое цисты заполнено цитоплазмой паразита с большим количеством ядер. Ядра плазмодиев делятся на вегетативные (регулируют обменные процессы) и генеративные (участвуют в образовании спор).
Рисунок 2 – Шишечная болезнь усача, вызываемая миксоспоридией
А – общий вид; Б – в разрезе
Формирование спор происходит следующим образом: вокруг каждого генеративного ядра обособляются небольшие участки цитоплазмы и образуется так называемые генеративные клетки. Обычно они многочисленные и способные к самостоятельному передвижению внутри тела плазмодия. В клетке происходит неоднократное деление ядра и образуется многоядерное образование – панспоробласт, внутри которого формируются две споры. Каждая спора образуется из 6 и более клеток (о чем можно судить по числу ядер) (рис. 3)
Из двух клеток образуются 2 створки споры, из двух других – капсулы с ввернутой полярной нитью, и еще два ядра содержатся в амебоидном зародыше. Таким образом, споры миксоспоридий – многоклеточные образования с полярными капсулами, в каждой из которых находится спиральная полярная нить.
Рисунок 3 – Строение споры миксоспоридия: А – спора; 1 – амебоидный зародыш; 2 – ядра зародыша; 3 – ядра створок споры; 4 – ядра стрекательных капсул
Рисунок 4 – Споры различных видов миксоспоридий
Из больной рыбы споры попадают в воду, а затем заглатываются другой. В кишечнике рыбы полярные капсулы вскрываются и нити вонзаются в стенку кишечника. Затем створки споры открываются и амебоидный зародыш с двумя ядрами проникает через эпителий в кровь. Зародыши по кровяному руслу попадают под кожу или в другие ткани и органы, где два ядра сливаются и зародыш становится диплоидным, а в результате деления ядер преобразуется в многоядерный плазмодий с вегетативными и генеративными ядрами. Ядра плазмодиев диплоидны. При образовании спор происходит мейоз, и все ядра многоклеточной споры гаплоидны.
Таким образом, в отличие от споровиков, которые большую часть цикла являются гаплонтами, кроме зиготы, в жизненном цикле микроспоридий преобладает состояние диплонта (кроме спор с зародышем).
Рисунок 5 – Жизненный цикл миксоспоридиев: 1 – амебоидный зародыш с диплоидным ядром; 2, 3 – образование многоядерного плазмодия с вегетативными и генеративными ядрами; 4 – формирование спор и генеративных клеток; 5 – мейоз при образовании спор; 6 – сформированная спора с двуядерным амебоидным зародышем; 7 – образование диплоидного ядра в зародыше; 8 – выстреливание стрекательных нитей из споры при выходе зародыша в теле рыбы.
Возбудитель шишечной болезни у рыбы-усача Myxobolus. Заболевание проявляется в искривлении позвоночника и в нарушении координации движения у мальков.
Рисунок 6 – Шишечная болезнь усача, вызываемая миксоспоридией
А – общий вид; Б – в разрезе
3. Микроспоридии. Известно около 800 видов микроспоридий. Это самые мелкие простейшие (4–6 мкм). Внутриклеточные паразиты различных беспозвоночных и позвоночных, нередок сверхпаразитизм. У них отсутствует половой процесс, размножаются они бесполым путем, образуя цепочки мелких клеток внутри клетки хозяина. Жизненный цикл также завершается образованием спор.
Споры имеют другое строение, чем у апикомплекс и миксоспоридий. Споры микроспоридий – одноклеточное образование с 1–2 ядрами и с ввернутой полярной нитью Характерен экструзионный аппарат – плотно свернутая внутри споры и способная к выбрасыванию стрекательная нить со спороплазмой, обеспечивающая внедрение амебоидного зародыша в эпителий кишечника хозяина.
Рисунок 7 – Спора микроспоридия: 1 – стрекательная нить; 2 – амебоидный зародыш с ядром; 3 – поляропласт
Заражение происходит при поедании спор микроспоридий. В кишечнике споры вскрываются и из них выстреливает полярная нить, которая вонзается в стенку кишки хозяина. Из споры зародыш по каналу нити проникает внутрь кишечной клетки и размножается там, образуя цепочки клеток. В дальнейшем из них образуются одноклеточные споры с полярной нитью.
После разрушения клеток хозяина споры попадают в просвет кишечника и выносятся наружу. Находящиеся в споре амебоидный зародыш с одним ядром, претерпевает деление ядра надвое с последующим их слиянием (автогамия).
Некоторые микроспоридии наносят хозяйственный ущерб.
Nosema apis поражает клетки кишечника пчел, Nosema bombycis патогенна для гусениц тутового шелкопряда и вызывает заболевание пебрину.
Некоторые микроспоридии используются в биологической защите растений от вредителей, паразитируя в организме вредных насекомых. За последние годы проводятся интересные и перспективные работы, цель которых – разработка методов массового заражения микроспоридиями вредных насекомых – вредителей сельскохозяйственных культур.
Читайте также:
