Интоксикация организма от пломб

Состав амальгамных пломб

Каждый год в Германии расходуется 22 тонны ртути на производство 40 миллионов амальгамных пломб. Источник: J. Altmann-Brewe. Zeitbombe Amalgam. Shelbsthilfe fuer Amalgambeschaedigte, „Ehrenwirth“ med 2002, стр. 24

Амальгамные пломбы известны около 160 лет. Они состоят из различных металлов: серебро, цинк, медь, никель, олово плюс жидкая ртуть, кoторая делает материал пластичным, похожим на тесто. Из перечисленных металлов только цинк не является ядовитым.

Существует два вида амальгамных пломб: содержащие Gamma 2 амальгамы и Gamma 2 свободные. Содержание ртути при этом в пломбе обоих видов составляет 51, 5 %, а отличие состоит в различных коррозийных свойствах. Gamma 2 содержащие амальгамы больше отдают в организм ртути, потому что они менее твердые и больше подвержены коррозии.

Власти Германии утверждают, что эти пломбы безопасны, хотя ученые 110 лет тому назад предсказывали, а 60 лет назад подтвердили, что ртуть и другие составные амальгамных пломб выделяются свободно в ротовую полость. Так возникает хроническое отравление тяжелыми металлами. Немецкие токсикологи выступают против амальгамы, но нужно чтобы отмена произошла на законодательном уровне. Для медицинских касс амальгамные пломбы – дешевый материал, и потому никто не спешит от них отказываться.

Сюда относятся места добычи и производства ртути, дезинфекции семян, консервирование дерева, производство термометров, барометров, лампочек, флоресцентных трубок, трубок для радио, аппаратуры для лабораторий, производство краски.

В сельском хозяйстве руть входит в состав пестицидов и других подобных веществ, что приводит к загрязнению, отравлению почвы и повышению смертности диких животных и птиц. Высокое содержание ртути было обнаружено в их трупах.

В водах рек и морей увеличивается содержание ртути в результате слива вод химической, деревообрабатывающей, бумажной промышленности, также промышленности, выпускающей пластик.

Университет Leicester, Англия, сообщает, что при сожжении труппов с амальгамными пломбами в крематории выделяется ртуть в воздух и на один крематорий в год приходится около 11 кг таких выделений, которые загрязняют окружающую среду вокруг крематория.

Конечно, зубоврачебные кабинеты являются источником загрязнения. Опасность возникает как для пациента, так и для персонала, которые входят в соприкосновение с ртутью. Отходы при пломбировании или удалении амальгамных пламб уходили до 1991 г. в сточные воды, теперь они откладываются в специальные контейнеры, потому что по статистике каждый год в Германии возникало до 20 тонн амальгамных отходов в зубоврачебных кабинетах на 28 000 врачей.

Отравляющее действие ртути происходит не только в момент пломбирования зубов или удаления амальгамных пломб. Такая пломба превращается в очаг постоянного выделения металлов. Частицы и пары выделяются при жевании, при выпивании кислых напитков, при чистке зубов и через ЖКТ и кровь разносятся далее по всему организму.

Частички ртути соединяются с другими веществами и образуют соли, метиловую ртуть и прекрасную среду для размножения грибков. На обезьянах провели исследования: им вставили амальгамные пломбы и со временем установили, что бактерии в их организме, в частности в ЖКТ становятся резистентными по отношению к антибиотикам.

Очень длинный список заболеваний, которые могут развиться при отравлении тяжелыми металлами, в частности ртутью. Проявления отравления ртутью начинаются незаметно (в отличие отравления палладием). Неспецифические симптомы могут длиться недели, месяцы и годы, пока не появятся следующие:

при этом депрессивные состояния позднее склонность к суициду, летаргия, агрессивность, потеря самоконтроля, раздраженность, склонность к проявлениям ярости.

Нужно проверять больных склерозом, паркинсона, альцхаймера на наличие тяжелых металлов в организме.

Отравление тяжелыми металлами и пестицидами приводит у женщин к нарушению гормонального баланса, раку, бесплодию, выкидышам, ранним родам и различным дефектам у новорожденных.

Исследования показали, что у женщин с такими отравлениями снижается количество моноцитов и лимфоцитов, а также клеток-киллеров, которые борются с инфекциями. Также наблюдали изменения пролактина, прогестерона и острогена. При санации ротовой полости и выведении из организма тяжелых металлов у 2/3 наблюдавшихся женщин наступала беременность без дополнительной гормональной терапии.

Ртуть мы получаем не только из амальгамных пломб, но и из окружающей среды. Она, как и пестициды, блокирует образование некоторых гормонов и энзимов. Тяжелые металлы, оседающие в головном мозге, в разных его отделах, могут на- и раз-рушить работу нервной системы и любого органа.

Вот некоторые шаги, которые могут предпринять пациенты и особенно будущие родители!

Удалить из тела и окружения все источники отравления, провести медицинские тесты, например Dimaval DMPS и PCP.

Очистить квартиру от формальдегида. Он может содержаться в мебели, коврах, ковровых покрытиях, обоях.

Удалить плесень, если она есть.

Принимать витамины, гомеопатические средства, травы. Цинк и селен связывают тяжелые металлы и выходят с мочой.

В особо серьезном случае сменить работу (на вредном производстве) или сменить жилье.

При необходимости обратиться к психологу или психотерапевту.

Дешевая посуда тоже может содержать ядовитые компоненты, так же детские игрушки, одежда, краска и отделочные материалы для ремонта квартиры.

Сделать тесты почвы садового участка, воды, на предмет отравляющих веществ, также песка в песочницах.

Если вы желаете кормить ребенка грудью, есть возможность протестировать молоко на наличие отравляющих веществ. В некоторых случаях более здоровым может оказаться искусственное вкармливание. Не рекомендуется удалять пломбы во время беременности и кормления, потому что процент выделения ртути и поглощения ее организмом резко увеличивается. Даже в жидкость фоликулов могут проникать ядовитые вещества.

Сейчас есть терапии, которые позволяют вывести из организма тяжелые металлы, но пока нет медикамента, который бы выводил пестициды линдан и DDT. Ими бывают отравлены именно женщины, работающие в сельском хозяйстве.

В тело нерожденного ребенка отравляющие вещества попадают от матери. Ртуть свободно проходит через плаценту и помещается в мозгу и органах нерожденного ребенка. Концентрация ее у ребенка может быть выше, чем у самой матери.

В Японии в 1953-1958 г.г. произошло массовое отравление ртутью через рыбу. У беременных почти не наблюдалось каких-либо симптомов, но дети родились физически и психически отсталые.

В 1975 г. было открыто, что соли ртути во рту могут превращаться в метиловую ртуть. Венские ученые в 1983 г. подтвердили, что флора во рту и ЖКТ (грибки) участвуют в образовании метиловой ртути, она приводит к поражению организма на генетическом уровне, как родителей, так и детей.

Некоторые ученые выступили с просьбой к правительствам, министерствам здравоохранений, законодательным путем запретить производство амальгамных пломб и других щадящих организму материалов и вывести их таким образом из употребления.

Ртуть во внешней среде

На первом месте стоят поражения нервной системы (гипофиз), затем печени, затем почки, щитовидная железа. Органическая ртуть или пары ртути откладываются в нервных клетках и тканях иммунной системы. Главная нагрузка лежит на печени при выведении ядов из организма, меньшая на почках. Печень не в состоянии вывести все соли металлов, потому большая часть их циркулирует в теле, в ЖКТ.

Следы соединений можно обнаружить в крови, моче, волосах, ногтях. Амальгаму можно обнаружить также в тканях и костях челюсти.

Самый известный случай крупного отравления производственными отходами, солями, произошел в Японии в бухте Минамата (см. болезнь Минамата, болезнь Кавасаки) в 1953 -1956 г. г. У пострадавших наблюдались симптомы дегенеравтивно-неврологических и психиатрических заболеваний: глухота, проблемы с координацией, нарушение походки, дрожание рук, отказ функций нервной системы, кома, смерть.

Было около 7 000 отравившихся и около 10 000 пострадавших детей со своей симптоматикой, позднее стала известна как болезнь Кавасаки.

Что же произошло? Неорганические соли ртути были изменены живыми организмами — микробами, планктоном, рыбой и превратились в метиловую ртуть и попали к людям на стол в виде еды — рыбы.

Новые технологии. Палладий

Казалось бы, после публикаций о вреде амальгамных пломб и некоторых судебных процессов по этому поводу, производители пломбировочного материала откажутся от тяжелых металлов и других ядовитых составляющих, но нет. На рынке появился палладий, который комбинируют с серебром, галлием, медью, ванадием, кобальтом, индием, другими металлами.

Галлий еще не изучали на предмет ядовитости, индий является ядом, убивающим нервы, ванадий ведет к нарушению сердечного ритма, платина находится под подозрением вызывать рак, никель в большинстве случаев ведет к аллергии. В конце концов пломба напоминает коктейль из тяжелых металлов, которые потенцируют действие друг друга.

Ранние симптомы при отравлении: выделение большого количества слюны, зубная боль и боль во всей челюсти, жжение языка, воспаление десен, воспаление лимфатических узлов на шее.

Симптомы средней стадии: нервозность, хроническая усталость, головокружение, ослабление памяти, головные боли, похожие на мигрень, аллергии, жжение в глазах, ослабление имунной системы.

Симптомы продвинутой стадии: воспаление языка, воспаление челюстного нерва, нервов лица, нервный тик, потеря веса, воспаление ЖКТ, бронхиты, заболевания печени, тиннитус, боль в суставах и мускулах, нарушение сердечного ритма, депрессии, бессонница, обильное выделение пота.

Интересно, что врачи продолжают пломбировать зубы пациентам амальгамой, хотя соприкосновение с ртутью может быть вредно и для них. Но понятно, почему медицинские кассы оплачивают эти материалы и не оплачивают более здоровые и продвинутые материалы, потому что амальгама — дешевая пломба. В конце концов, отравление посредством амальгамных пломб — это болезнь нищеты, а не только недостатка информации.

О санировании челюсти и способах выведения тяжелых металлов из организма будет рассказано в следующей статье.

Этот материал составлен на основе немецких источников. Они написаны медиками.Так как я не являюсь врачом, то некоторые речевые обороты могут звучать здесь, в переводе непрофессионально, но содержание текста в любом случае соответствует источнику.

Клинические проявления хронической стоматогенной интоксикации и ее диагностика

Клинические симптомы могут проявляться разнообразно, в зависимости от иммунобиологического состояния (реактивности) организма человека и перенесенных им ранее общесоматических заболеваний. Наибольшую трудность для диагностики составляют больные, у которых хроническая стоматогенная интоксикация протекает без выраженного нарушения общего состояния. Она может обнаруживаться случайно при изучении клинического анализа крови. И. Г. Лукомский (1955) указывает на три группы клинически определяемой связи одонтогенного очага с другими поражениями систем организма: первая группа —стоматогенная инфекция и интоксикация преобладают в клинической картине болезни и находятся в причинной связи с заболеваниями других органов (чаще при хроническом тонзиллите, хроническом гранулирующем периодонтите); вторая группа — стоматогенная интоксикация сопутствует основному хрониосептическому заболеванию, не являясь его единственным причинным фактором (нередко при выраженных стадиях пародонтита и пародонтоза); третья группа — при отсутствии видимой связи между одонтогенным очагом и хрониосептическим состоянием организма. По степени активности очаги

инфекции подразделяют на активные, ремиссионные и инволютивные.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной (ротовой) интоксикации относятся головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, быстрая утомляемость и общая слабость (адинамия), дрожание рук, потливость, плохой сон.

Из объективных проявлений ведущими служат стойкий подъем температуры (чаще субфебрильная), явление упорного лимфаденита в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, а также характерные изменения в картине крови. Анализ морфологического состава периферической крови дает представление о степени выраженности локального воспалительного процесса и, кроме того, о защитных силах организма.

При хронической интоксикации отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов.

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии; 2) гистаминовая проба; 3) электротест; 4) проба на конгорот; 5) определение чувствительности к адреналину; 6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Из перечисленных методов более доступна гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для чего в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл ги-стамина (1 : 1000). Через 1—2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли и боль при накусывании на зуб (положительная перкуторная реакция).

Ремки (1967) предложил конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1 — 2 капли гистамина в разведении 1 : 100 000 или 1 :500 000. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Кожный электротест Стендаля и Гелена (1955) заключается в определении болевой чувствительности и появлении очага гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области одонтогенного очага интоксикации. Это явление связано с функциональным нарушением и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или кожи, расположенной непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Лечение. При стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть тщательно обследован (желательно в условиях стационара). Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме: 1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками; 2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг; 3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса (абсцессы); 4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные) ; 5) производят анализ крови; 6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

При всех проявлениях стоматогенной инфекции и интоксикации радикальная ликвидация патологических очагов в полости рта должна рассматриваться как метод этиологического, патогенетического и симптоматического лечения тех или иных общесоматических заболеваний. Общая установка в вопросе лечения первичного очага сводится к признанию необходимости его возможно раннего удаления. Однако при наличии сопутствующего основного заболевания необходимо согласовывать с терапевтом (ревматологом, кардиологом и другими специалистами) проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательства и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

На первом этапе стоматологической санации целесообразнее производить хирургическое удаление всех инфекционных околозубных очагов воспаления — разрушенных зубов и корней, гранулем, радикулярных кист, расшатанных зубов с глубокими костными пародонтальными карманами, а также третьих моляров, поддерживающих хроническое течение перикоронита и др. При этом следует учитывать как характер деструктивного процесса в околозубных тканях, так и степень проходимости корневых каналов, анатомическую сохранность коронки зуба. В целях сохранения однокорневых зубов с гранулирующим и гранулематозным периодонтитом осуществляют резекцию верхушки корня. Что касается многокорневых зубов, то при решении вопроса об их сохранении следует считаться с опасностью, которую могут принести депульпированные зубы с недопломбированными каналами. Чаще такие зубы удаляют или проводят гемисекцию с удалением тех корней, которые не могут быть качественно заполнены пломбировочным материалом. Не подлежат сохранению одно- и многокорневые зубы при полном исчезновении опорного аппарата и кости лунки, а также если около них регулярно образуются пародонтальные абсцессы (развившиеся стадии пародонтита).

Стоматологическое радикальное вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания, а также десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапией. Клинические проявления возможных обострений обычно ликвидируются на 3—4-й день после хирургического удаления оральных очагов инфекции, нормализация же биохимических показателей чаще задерживается на 1,5—2 нед.

Второй этап санации полости рта предусматривает консервативное лечение кариеса и его осложнений, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта. Подобное консервативное лечение оказывается более эффективным после предварительного удаления выявленных очагов.

Профилактикой хронической стоматогенной интоксикации является плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях и т. д.), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Высококвалифицированная стоматологическая помощь должна оказываться и больным, находящимся на диспансерном наблюдении и лечении в общетерапевтических клиниках. Учитывая, что длительно протекающие стоматологические заболевания снижают защитные силы организма, необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.

Доводы обвинения

Врач-стоматолог-ортопед Михаил Уханов.

Неэстетичный вид амальгамовых пломб – не единственный их недостаток. Такие пломбы могут быть опасны для здоровья. Неслучайно в некоторых европейских странах установка пломб из амальгамы запрещена, несмотря на их прочность и дешевизну.

Амальгамовая пломба имеет в своём составе ртуть. Температура плавления ртути – минус 39 градусов, то есть в условиях полости рта ртуть превращается в жидкость, которая легко испаряется. И 80% испарившейся из амальгамовой пломбы ртути попадает в кровь. Часть опасного вещества выводится из организма, а другая часть откладывается во внутренних органах-мишенях.

Отравление ртутью часто протекает без выраженных симптомов. Но по мере накопления ядовитого вещества в организме могут появляться аллергические реакции, болезни щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, такие как системная волчанка, множественный склероз.

При этом мнения учёных относительно того, достаточна ли доза токсичного вещества, попадающего из пломбы в организм, для того чтобы вызвать отравление, расходятся.

Одна из причин таких споров состоит в том, что количество ртути, выделяемое пломбой, зависит от многих факторов, например, от нагрузки, которую испытывает зуб во время жевания, температуры пищи или наличия повреждений пломбы. Поэтому точно измерить дозу яда, выделяемого амальгамовой пломбой, довольно сложно. Если человек, к примеру, привык сильно сжимать зубы, любит жевать жвачку или пить очень горячий чай, риск отравления будет выше.

Однако не торопитесь бежать в ближайшую клинику, чтобы избавиться от старых пломб. Дело в том, что при неправильном удалении амальгамовой пломбы вероятность отравления только возрастает. Когда врач высверливает пломбу, она нагревается и начинает выделять ртуть особенно активно.

У нас в стране такой протокол распространён мало, большинство российских стоматологов обходятся коффердамом или работают без всякой защиты, считая, что дозы ртути, выделяемой во время удаления амальгамовой пломбы, недостаточно для отравления. Но если вы хотите полностью обезопасить себя, перед тем как решиться на удаление амальгамовой пломбы, поинтересуйтесь, как будет проходить процедура. Желательно, чтобы врач использовал хотя бы коффердам.

Доводы защиты

Врач-стоматолог высшей квалификационной категории, специалист в области эндодонтии, кандидат медицинских наук Сабина Нисанова.

Амальгама действительно один из наиболее старых и изученных пломбировочных материалов, применяемый в стоматологии около двух столетий. Но он не устарел. И по сей день амальгама востребована в мире, в частности, в цивилизованных Израиле, Германии и США. Именно такие пломбы там делают по страховке – бесплатно для пациентов, так как амальгама дешёвый, неприхотливый и долговечный материал. Главные достоинства таких пломб в том, что они не дают усадку и благодаря содержанию в них серебра оказывают антисептические свойства. А современные композитные материалы (те же световые пломбы), наоборот, усадку дают. То есть со временем они сжимаются по направлению к своему центру – и между зубом и пломбой появляются микрозазоры, в которые могут попадать бактерии, частицы пищи и вызывать вторичный кариес. Амальгама же устойчива к жевательным нагрузкам, надёжно и герметично закрывает дефект в зубе и даже через десятилетия под ней не возникает рецидива кариеса. К тому же дополнительную защиту от бактерий даёт входящее в состав серебро – известный антисептик.

У любого композита более короткий срок годности, чем у амальгамы, поэтому световые пломбы подлежат замене, тогда как амальгама может простоять во рту хоть 20, хоть 40 и даже более лет.

О безопасности амальгамы для взрослых высказалась и такая авторитетная организация, как управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сегодня практически все крупные западные производители возобновили приостановленное ранее производство этого материала. Только в некоторых странах запрещено использование амальгам (например, в Норвегии и Швеции). В других странах не рекомендуется устанавливать серебряные пломбы лишь детям и беременным женщинам. Противопоказаниями являются также аллергия к серебру или любому другому компоненту пломб и наличие кардиостимулятора. Но, кстати, аллергия на композитные (световые) пломбы встречается не намного реже, чем на серебряную амальгаму.

Что касается выделения ядовитых паров ртути из амальгамы, то, как показывают многочисленные исследования, оно крайне незначительно и поэтому не может нанести сколько-нибудь ощутимый вред. Гораздо более высокие дозы ртути человек получает из пищи (рыбы, морепродуктов), из воздуха, отравленного промышленными выбросами, автомобильными выхлопами, из-за курения.

Что касается удаления амальгамовых пломб, несомненно, врачу нужно соблюдать технику безопасности: надевать специальные очки и маску, применять специальный мощный пылесос, полость рта пациента защищать резиновым коффердамом, прикрывать ему нос салфеткой. В этом случае риск отравления будет минимален.

Важно!

Состав современных амальгам:

• серебро (66–73%), обеспечивает прочность и устойчивость к коррозии, вызывает расширение при затвердевании;
• олово (25–29%), увеличивает пластичность амальгамы;
• медь (2–6%), придаёт проч­ность и обеспечивает прилегание пломбы к краям полости, также антибактериальные и антикоррозионные свойства;
• цинк (до 2%), уменьшает окисление других металлов сплава;
• ртуть (до 3%), основной реагент, растворитель, вызывающий образование амальгамы.

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия. На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека, при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы. Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм. В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз. Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации – печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

Читайте также: